HCl是1mol/L*0。5L=0。5mol然后再去算给定浓度浓盐酸那边的c*v=0。5mol即可然后量好浓盐酸在容量瓶内加水稀释最后定容如果是把气体溶解那就是溶解11。2L标况下的氯化氢气体(先弄少点水氯化氢溶解度足够大不怕溶解不了)然后再稀释到1L即可。
市售盐酸的浓度一般在33%-37%之间,——配好的盐酸的浓度需要标定,所以原盐酸浓度只是参考值。
平滑肌存在慢波电位和动作电位两种.其中慢波电位是指平滑肌细胞可在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动(钠离子内流去极化,钾离子外流复极化,只是具有自发的节律性),慢波波幅约为10~15mV,不属于动作电位.由于这种变化的频率较慢,故称为慢波电位,又称为基本电节律.平滑肌慢波频率人的胃每分钟3次,十二指肠为每分钟12次.时程由几秒到十几秒.慢波本身不引起肌肉收缩,但它可使静息电位接近于动作电位的阈电位.容易产生兴奋.目前认为,它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关,当钠泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当钠泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平.实验证明,用抑制钠泵的药物哇巴因后,胃肠平滑肌的慢波电位便消失.慢波电位本身不引起肌肉收缩,但它可使膜电位接近于或达到阈电位,后者可产生动作电位.
而当慢波去极化达到阈值(如神经递质Ach影响)时,在慢波基础上会产生1至数个动作电位.消化道平滑肌动作电位的时程较骨骼肌长(约10~20ms),幅度值较低.它的去极化相主要由一种开放较慢的通道介导的内向离子流(主要是钙离子,也有钠离子)引起的.钙离子内流可加强平滑肌的收缩,因此,动作电位的频率越高,平滑肌收缩幅度越大.
总之,平滑肌与骨骼肌的动作电位去极化所涉及的离子通道类型和离子内流情况完全相同,所不同的只是离子通道的性质不同.平滑肌钠离子通道具有一定节律性和配体依耐性开闭,而骨骼肌只具有配体依耐性.
三元素模型由三部分组成:串联弹性元、并联弹性元、收缩元
希尔模型:肌肉收缩的力学模型。假设静休状态下的张力与兴奋状态相比可忽略不计,则肌肉收缩过程可以用图a所示的力学模型表征。它由收缩元和串联弹性元构成。
收缩元满足张力—速度关系,从等长挛缩状态下快速释放时,服从希尔方程;串联弹性元则表征肌肉收缩过程中的张力—长度关系。两者均通过实验确定
总之,肌肉力学研究中最大的困难在于不易得到适宜的肌肉试样和实验方法,以保证试样的活性。目前关于骨肌收缩特性的知识,几乎完全来自蛙缝匠肌实验结果;对心肌的认识,则来自猫、兔等小动物的乳突肌实验;而平滑肌的实验仅限于输尿管和带状结肠肌等少数几种。
扩展资料:
人体肌肉分骨肌、心肌和平滑肌三种。它们不但能承载,还能兴奋而产生力。肌肉力学的主要任务就是要认识肌肉收缩的力学规律,建立兴奋状态肌肉的本构关系。
研究得最早的是骨肌。1938年,英国学者A.V.希尔根据他所做的蛙缝匠肌的大量实验,提出了肌肉收缩的力学模型(希尔模型),建立了著名的希尔方程,为整个肌肉力学奠定了基础。由于微结构研究的深入,H.E.赫克斯利于1957年提出关于肌肉收缩的纤维滑移假说。
近年来,不少学者由此出发,把肌肉的力学性能当作肌浆球蛋白纤维和肌动蛋白纤维之间关系的动力学问题来研究。近年来,不少学者把肌肉的力学性能当做肌浆球蛋白纤维与肌动蛋白纤维之间关系的动力学问题来研究。
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