sem是什么职位的工作？SEM的工作内容有哪些？

对于一名SEMer而言，最需要掌握的能力不过两种：时间管理和专业能力。

时间管理，指自身对日常工作内容的一个掌控。

专业能力，指自身工作能力，像数据分析、账户优化等。

很多竞价员都对于竞价的工作流程处于一个模糊的状态，认为竞价不过就是调调价格、看看网址，聊会QQ，顺便调戏下竞争对手的妹子。

对此，小编表示很忧心啊。所以，为了让大家更高效地完成工作，也使账户效果更完美，小编今天便来分享下百度竞价员日常工作流程。

9:00~9:30统计数据

统计数据是每天首要、必要的工作。

只有将数据统计完善，才能跟昨天的账户效果做对比，确定今天账户的优化方向。

通常，可通过营销流程表对展现、点击、点击率、平均点击价格、对话等进行统计，并结合《搜索词报告》、《关键词报告》等一些数据表进行数据分析。

比如下图，是一个营销流程表的模板，我们可以利用excel上的功能对数据更好地进行分析。

9:30~10:30——分析数据

统计完数据后，就需要对数据进行分析。通常可利用Excel中的数据透视功能对各个指标进行对比。

通过分析，将账户中存在的问题进行罗列。

比如：点击率低、展现数据出现波动、抵达率变低、访问时长变短等等。

只要有异常的数据，全部进行筛选，并根据问题的轻重缓急、见效程度进行分类，这样在解决问题时，便不会一头雾水，可优先解决那些比较重要、见效比较快的问题。

10:30~12:00——解决问题

这个时间段是解决问题的时间。根据上述罗列的问题，确定其优化方案，包括但不限于：关键词优化、创意优化、页面布局、客服话术等等。

比如展现量低，可通过更改某类关键词的匹配方式或拓展关键词解决若成交量低，那就需要和客服进行沟通，确定是否需要进行优化话术等。

建议这段时间先对那些较为重要的进行优化，并做好效果监控。

比如提升关键词价格后，我们就需要对排名进行监控，确保它是一项行之有效的操作手法。

13:00~13:30——学习交流

上午的优化工作，可以让你清晰的明白自己对账户操作的掌握程度有多少。如果自身能力有比较薄弱的地方，可以趁这段时间和同事或者主管一起沟通探讨一下，补充自己的不足之处。

就拿创意举例， 如果实在写不出符合访客需求的创意，找同事一起来讨论访客需求，如何针对访客需求来进行创意的撰写，做到最好。

这样既增加了自己对账户的优化能力，又拉近了同事之间的关系。两全其美。

13：30~14：00——效果检测

刚开始上班，脑子可能处于不清醒的状态，可先对上午的操作进行检测，确定其每项操作正在向一个积极的方向发展。

注意：检测经过调整后的账户，有任何变化 ，都要写在修改问题里。

比如在进行创意优化后，效果并没有改观，那你就需要思考是文案不够戳心还是需要进行其他操作等。

如果你的效果都在往好的方面发展，比如：点击提升、对话增加等等，这说明你的修改起了效果，而且一切都向良好的方向发展，证明你上午的工作是有效的。

14：00~15:30——优化账户

接下来，可根据上午罗列的问题，着重处理那些不太重要的操作。

比如否词，可利用下午时间，将账户内无效的关键词进行否定。

这段时间，也可以对中午和同事交流的竞价技巧进行小范围的测试。所谓学以致用，才能提升的更快。

15:30—16:30——分析对手

当自己的帐户优化做完后，一天的基本工作也就做完了。此时，就要关注一下你的竞争对手。

通常可从以下几点进行关注：

推广时间，做一个表格记录一下竞争对手是在什么时候开始推广，什么时候停止。我们可通过对竞争对手的推广时间分析，来进一步确定自己的账户主推方向。

页面分析，像页面排版、文案撰写等等，都需要我们去学习，另外还有竞争对手是否有在进行活动，以此来确定自身应对方案。

客服话术，同样的关键词，竞争对手的话术是否会比我们更好?相对，我们也可以通过了解对手的话术，与自身相结合，使其更加完美。

16:30~17:30——工作对接

在快下班时，可对今天一天的工作进行总结。

1. 我今天做了哪些工作?效果如何?

2. 罗列明天需要着重注意的事项

3. 对今天的疑难杂症进行整理

17：30~18：00

这个时候呢，马上就要下班，心情可能有点躁动。但还是建议你收收心哈。

此时最重要的就是学习!毕竟小编尊崇的是：工作时间就是工作，就要全身心投入到工作中。

这段时间建议你去搜集些竞价知识，或网络营销理论，利用仅仅30分钟的时间，提升一下自身能力。

当然，也可以偶尔幻想下自己升职加薪，从此走上人生巅峰，身边美女环绕……

总结来说，上述只是一个大概的工作流程，但整体方向是没有错的，各位看官可根据自身情况进行小的修改。

最后的最后，小编要再向你们分享一个小技巧“如何将自身工作效率最大化”!

那就是在工作时，将相关QQ群、微信群等进行屏蔽，并将水杯备好，把一切可以影响你工作的事情都给提前弄好，然后再开始一天的工作!

努力起来吧!骚年们，竞价前途很光明的，努力才是你前行之路的垫脚石。

神经内科是平湖市第一家率先从大内科中独立出来组建的专科，共有病床30张。拥有专科医师5名，其中 副主任医师2名，主治医师1名，住院医师2名。科内技术力量雄厚，有多名医师曾先后在上海、杭州等上级医院进修学习。

科室现配备有心电监护仪、脑电图仪、脑电地型图仪、多普勒脑彩超等设备，主要治疗各种原因引起的脑溢血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、脑炎、周围神经疾病、帕金森氏病、癫痫、三叉神经痛、头痛、眩晕症等。并开展锥颅穿孔，颅内血肿抽吸引流术及脑室穿刺抽吸引流术等。近年来，医院先后引进的高档螺旋CT、脑电图机、高压氧舱等高档设备，又为神经系统疾病的诊治提供了极大的方便。近年来，完成市级科研项目三项，院级科研项目一项，《微创穿刺粉碎清除术治疗重型脑出血临床研究》获市科技进步三等奖。在省级以上专业期刊发表专业论文10篇。

为方便患者就诊，医院开设了神经内科专家门诊，使神经内科常见的危重病如中风后遗症、神经痛、帕金森病、各种脑膜炎、癫痫、头痛、失眠、瘫痪等疾病均能得到方便、快捷、有效的治疗。 呼吸内科经过数十年发展，在呼吸系统疾病的诊断和治疗方面积累了丰富的经验，综合诊治能力在本市处于先进水平。

现有住院病床20张，专科医生6名，其中主任医师1名、副主任医师1名、主治医师2名、住院医师2名。拥有美国产肺功能仪、意大利产便携式床边肺功能仪、日本产纤维支气管镜和电子支气管镜、美国产无创呼吸机、血气分析等先进设备，设有独立的支气管纤维镜检查室。开展了经纤支镜取呼吸道分泌物、经支气管镜肺活检、静脉麻醉下支气管镜检查术、灌洗、胸膜活检，CT引导下经皮肺活检，肺功能、呼吸道异物取出术、经支气管镜气管支架置入术及支气管镜代替胸腔镜对胸膜疾病等的检查和治疗，大大提高了不明原因肺部阴影、呼吸困难、咯血以及不明原因咳嗽、胸腔积液的诊断。擅长慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、支气管哮喘、肺部感染性疾病、肺部肿瘤、胸膜病变、肺间质疾病、自发性气胸等疾病的诊治，尤其在支气管哮喘，大咯血，呼吸衰竭，肺心病心衰等疾病的治疗和技术方面具有较高水平。近年来，完成平湖市级科研项目一项，在省级以上专业期刊发表专业论文多篇。 心内科是医院重点科室，现设床位30张，有专业医师11名，其中主任医师2名，副主任医师2名,主治医师4名，住院医师3名，技术力量雄厚，享有较高的知名度，综合实力在本地区处于领先地位。其中，二位副主任医师都被评为平湖市学科带头人及嘉兴市学科带头人、后备人才。

拥有设施一流的ICU病房和中央监护系统、起搏分析仪、食道调搏仪、心电监护除颤仪、十二导动态心电图仪、动态血压仪、全数字多普勒B超诊断仪等先进的设备。

心内科一向以作风稳健、求实著称。在冠心病、高血压病、风心病、心肌病、心肌炎、心包炎、心内膜炎、心律失常、心功能不全的诊治等方面积累了丰富的临床实践经验，并取得了较好的效果。开展了室上性心动过速的食道电生理检查和治疗、安装永久性及临时性心脏起搏器等。同时还开展了床边心肌肌钙蛋白及尿钠肽的测定，为急性心肌梗塞及心衰的诊断提供了快速的检测方法；开展的静脉溶栓治疗，使急性心肌梗塞的死亡率明显下降。近年来获市科技进步二等奖2项、三等奖4项，在省级杂志上发表论文数十篇。 泌尿外科是医院重点学科之一，也是全市设备最齐全的泌尿外科治疗中心，在泌尿系统疾病诊疗技术方面 处于地区领先水平。本科技术力量雄厚，手术例数多，成功率高，在嘉兴市范围内也具有一定的影响力。

科室现有住院病床15张，配备有专科医生7名，其中副主任医师3名、主治医师3名。拥有完善的泌尿系疾病检测设备及检测手段，为各种泌尿系疾病的诊断与治疗提供了科学准确的依据，在周边地区同类科室中独具特色。并且在治疗泌尿系疾病方面获得了可喜的成就，赢得广大患者信任。同时，科室还引进了前列腺汽化电切镜、膀胱镜、大力碎石钳、尿道扩张器、输尿管肾镜及气压弹导碎石机等先进医疗器械设备。主要开展泌尿系统损伤、炎症、畸形、结石、肿瘤的治疗，并且开展了腹腔镜治疗肾上腺肿瘤、肾囊肿去顶术及肾输尿管切开取石术等，具有创伤小、恢复快的特点，深受广大患者的好评。近年来，完成市级科研项目四项，院级科研项目二项，在省级以上专业期刊发表专业论文10多篇。 全科共有专科医生14名，其中副主任医师2名，主治医师10名，住院医师4名，开设住院病床60张。长期聘请上海妇产科医院孙红教授来院坐诊、手术。拥有SEMES50A胎儿监护仪、SODVIA—I型多普勒超声血流分析仪、GD350—B型高频电刀、TD200G电脑全自动气囊助产仪、耳声发射仪、经皮胆红素测试仪、微波治疗仪等先进医疗设备。

目前开展了腹腔镜下宫外孕破裂修补术，囊肿切除、剥出术等手术，阴式子宫切除术，阴道前后壁修补术，宫颈癌盆腔清扫等手术。宫腔镜下子宫内膜癌早期诊断、困难取环手术、宫内膜息肉摘除术。阴道镜检查诊断，宫颈炎的激光治疗，宫颈癌前病变的锥切（leep）手术等。此外，还开展各种产科常见病、多发病的诊断和治疗，各种高危产科的诊治、抢救及应急处理；新生儿的听力筛查及疾病筛查；各种妇科炎症、出血、肿块及急腹症的诊断和治疗；各种计划生育手术、无痛人流、药物人流等；开展妇科各种肿瘤疾病的手术治疗及疑难杂症的诊断和治疗；顽固性功血的诊断和治疗以及不孕、不育的治疗；输卵管通液术、输卵管碘造影术等。 全科拥有床位88张，专科医生15名，其中副主任医师2名、主治医师6名，住院医师7名，科室主要成员均多次到上海、杭州等三级甲等医院进修学习，是医院的重点学科。拥有进口C—臂X机、三维下脊治疗仪、骨折微波治疗仪、CPM治疗仪等先进医疗设备。

全科在骨科疾病的诊治处于地区领先水平。目前除开展骨科常见病、多发病治疗工作和各种全髋、全膝关节置换术，脊椎骨折、脱位前后路切开内固定术，颈、腰椎间盘突出髓核摘除术，各种骨病、骨肿瘤等治疗外，已开展老年性骨质疏松症、髋部骨折的微创手术治疗、椎体成形术等新技术，并取得了满意的疗效。近年来，完成市级科研项目一项，院级科研项目五项，在省级以上专业期刊发表专业论文10多篇。 儿科成立于1985年。配有病床30张，专科医生11名，其中副主任医师1名、主治医师6名、住院医师5名、主管护师2名、护师8名，现有医师、护士均有丰富的临床经验。以治疗儿科常见病和多发病为主。科室经常派医护人员到上海、杭州等地的三甲医院进修学习，诊疗技术水平得到明显提高。擅长治疗各系统疾病，尤其是哮喘、过敏性咳嗽、支气管肺炎、肺炎、反复呼吸道感染、肾炎、肾病综合症、过敏性紫癜、婴幼儿腹泻、性早熟、新生儿黄疸、早产儿、心肌炎、心律失常胃炎等疾病的治疗有独到的经验。

儿科门诊的医务人员均为专门从事儿科工作的富有临床经验的专科医务人员，能熟练诊治儿内科常见疾病。

儿科病区病房内设施齐全、服务温馨，配备有雾化吸入装置、心电监护仪、微量血糖仪、经皮测胆仪、经皮给药仪、蓝光早产儿培养箱等先进的诊疗设备。近年来，在省级以上专业期刊发表专业论文10余篇。

本科将在医院整体发展的框架下，开拓创新，不断提高医疗技术和服务质量，积极开展临床科研和新技术，培养更多的专业人才，为平湖市的儿科事业和医院的发展作出积极的贡献。

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病分型

据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。

为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类

一、临床类型

（一）糖尿病

胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病

其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，

（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量异常

非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征，同上述其它类型

（三）妊娠期糖尿病*

二、统计学危险性类型（糖耐量正常）

（一）曾有糖耐量异常**

（二）具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。

***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照

现用分类名称 过去沿用分类名称

胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病

非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）

其它类型 继发性糖尿病

葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*

妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病

曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期

具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）

7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病

一、主要条件

血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高

胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应

抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关

二、次要条件

发病年龄 多＜30岁 多＞40岁

病情 急，重 慢，轻

体重 多消瘦 多肥胖

发病率 约0.2％ 约2.0%

酮症 常见 罕见

合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主

血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性

口服降血糖药 经常无效 多有效

胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要

病因及发病机制

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。

约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。

（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)

静脉全血静脉血浆

糖尿病

空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)

葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)

葡萄糖耐量异常

空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)

葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系

[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息

消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104

正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83

肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）

胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。

表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间

作用类别

注射

途径

作用时间*（小时） 注射时间

开始 最强 持续

速效 普通（正规）胰岛素

（regular insulin）

静脉

皮下

即刻

1/2～1

1/2

2～4

2

6～8

按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次

锌结晶胰岛素

（crystallini zincinsulin）

静脉

皮下

即刻

1/2～1

1/2

4～6

2

6～8

按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次

半慢胰岛素锌悬液

（semlentc insalin）

皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次

中效 慢胰岛素锌悬液

（lentc insulin）

皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次

中性鱼精蛋白锌胰岛素

（neutral protamine

Hagedone,NPH)

皮下 3～4 8～12 18～24 同上

长效 特慢胰岛素锌悬液

（ultralente insulin）

皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次

鱼精蛋白锌胰岛素

（protamine zinc insulin）

皮下 3～4 14～20 24～36 同上

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